DERLEMELER SERİSİ

Cevapla
Kullanıcı avatarı
Miyozin 5
Global Moderatör
Global Moderatör
Mesajlar: 168
Kayıt: Prş Nis 13, 2017 11:08 pm
Reputation: 169

DERLEMELER SERİSİ

Mesaj gönderen Miyozin 5 » Prş Nis 13, 2017 11:28 pm

nrlgstukun yazdı:
HÜCRE VE ORGANELLER:
Membran yapısı ve önemli özellikleri:

1-membranlar asimetriktir, selektiftir, dinamiktir.

2 -proteinden en zengin membran mitokondri iç zarı iken, lipitten en zengin membran miyelin kılıftır.

3-kolesterol esterleri, triaçilgliserol, serbest yağ asitleri membran yapısında yer almaz.

4-gliserolden oluşan en basit fosfogliserid fosfatidik asittir.

5-fosfatidik asit + etanolamin =fosfatidil etanolamin=sefalin

6-fosfatidik asit + fosfatidik asit + gliserol = kardiyolipin

7-seramid + NANA =gangliyozid

8-seramidi oluşturan kimyasal yapılar: serin , palmitoil koA

9-kolesterol içeriği en fazla olan membran plazma membranıdır.

10-en selektif membran mitokondri iç zarıdır.

11- mitokondri iç membranındaki ATP sentaz ve süksinat dehidrogenaz belirteç enzimdir.

12-ER membranında glukoz-6-fosfataz belirteç enzimdir.

13- sitozol çöktürülemez.

14-ısı artışı ( >41) ve kolesterol artışı membranı bozar. kolesterol geçiş sıcaklığını etkilemeden geçiş sürecini uzatmaktadır.

15-sekonder aktif transportta enerjiye ihtiyaç vardır (iyon gradienti). örnek: Na-monosakkarit kotransport sistemi

16-geçiş katsayısı en yüksek olan membranlardan en kolay geçen madde su, membranlardan en zor geçen madde sodyumdur.

17-qubain ve dijital glikozidleri Na-K ATPaz'ı inhibe ederek etki etmektedir.

18-bütün Ptipi ATPazlar fosfat analoğu vanadat ile inhibisyona duyarlıdır.

19- P Tipi ATPazlar:
1.Na/K ATPaz,
2.H/K ATPaz,
3.Ca-ATPaz,
4.Cu bağlayıcı ATPaz
Fo-F1 ATP az ise Ftipidir.

20-Na-K ATPaz:
1.plazma membranının marker enzimi
2.primer aktif transport
3.antiport taşınma

21-endositoz için ATP, Kalsiyumve hücre kontraktil bileşenleri gereklidir.

22- reseptör aracılı endositozla taşınanlar:
1.LDL
2.transferrin
3.B12
4.alfa2 makroglobülin

23-soru: aşağıdakilerden hangisi membran hastalığı değildir?
mebran hastalıkları:
1.ailevi hiperkolesterolemi
2.kistik fibrozis
3.herediter sferositoz
4.paroksismal nokturnal hemoglobinüri (PNH)

24-herediter sferositoz: anormallik>> spektrin ve ankrini kodlayan gende mutasyonlar

25-PNH: anormallik>> eritrosit zarındaki glikozile fosfatidil inozitol (GPI)kancalarını kodlayan fosfatidilinozitol gikan-A (PIG-A) geninde mutasyon.

26-kistik fibrozis: CFTR proteininde 508. pozisyondaki fenilalanin kaybolmuştur.
ter testinde toplanan terde 4 parametre değerlendirilir:
1.klorür
2.sodyum
3.iletkenlik
4.osmolalite
ter testinde potasyum ve kalsiyum bakılmamaktadır.

nrlgstukun yazdı:
ENDOPLAZMİK RETİKULUM
GRANÜLLÜ ER:
1- Proteinlerin tersiyer yapıları GER'de gerçekleşmektedir.

2-GER'de bulunan şaperonlar salgılanacak proteinlerin uygun şekilde katlanmalarını ve düzenlenmelerini sağlamaktadır.

3-GER'de; Ig ağır zincir bağlayıcı protein, ***kalneksin, kalretikülin*** ve peptidil prolil cis-trans izomeraz gibi şaperonlar bulunmaktadır.

4-GER'de sentezlenen hc içi protein hangisidir?
cvp:***lizozomal enzimler***

5-serbest ribozomlarda hc içi proteinler sentezlenir, hangisi serbest ribozomlarda sentezlenmez?
cvp:***lizozomal enzimler***

DÜZ ER:
1-İlaç detoksifikasyonu: faz 1 rx'da hidroksilasyon
faz 2 rx'da ***konjugasyon***

2- detoksifikasyonda rol oynayan bileşikler: PAPS,metiyonin, glisin, glutatyon, glukronik asit ve asetil KoA

detoksta rol oynamayan bileşik: ***fosfat***

3- faz1 rx'u ***CO*** inhibe eder.

nrlgstukun yazdı:
LİZOZOM:
1- Sıtma tedavisi alan bir kişide aşağıdaki organellerin hangisinin fonksiyon bozukluğu beklenir?
Cvp: ***lizozom*** >> sıtma tedavisinde kullanılan klorokin lizozomal enzimleri inaktif hale çevirir.

nrlgstukun yazdı:
MİTOKONDRİ:
1-kendi DNA, RNA ve ribozomu olan tek organel mitokondridir. dolayısıyla bölünerek kendini yenileyebilen tek organeldir.

2-***mitokondri iç zarı:***
1. insandaki proteinden en zengin membrandır.
2.en selektif membrandır.
3.kardiyolipin içeriği en fazla olan membrandır.
4.!!karıştırma!! mitokondri iç zarında en fazla bulunan lipid>>fosfatidilkolindir.

3-***sadece mitokondride gerçekleşen olaylar hangileridir?***
cvp: 1.ETZ
2.TCA siklusu
3.beta-oksidasyon (uzun zincirli yağ asiti metabolizması)

nrlgstukun yazdı:
ÇEKİRDEK:
1-Nükleer proteinler sitozolik poliribozomlarda sentezlendi, stoplazmadan çekirdekteki nükleoplazmaya yönlendi, yolu gösteren: ***NLS*** (nükleer lokalizasyon sinyali); taşıyıcı protein: ***importin***

2- nükleer proteinlerin nükleusa taşınmasında NLS dışında kim görev yapar?
cvp:***GDP***

3-Nükleusta, nükleer proteinleri importinden enerji kaynağı olarak kim ayırır?
cvp:***GTP***

4-Eksportinler ne yapar?
cvp: nükleustan stoplazmaya tRNA, ribozomal subunitler ve mRNA gibi bazı makromoleküllerin stoplazmaya çıkışını sağlar.

nrlgstukun yazdı:
PEROKSİZOM:
1-***hangisi peroksizomda yapılmaz?***
peroksizomun görevlerini bil: hidrojen peroksit katalazla burda yıkılır, safra asiti sentezinde kolesterol yan zincirlerinin uzaklaştırılması, safra asitleri safra tuzlarına dönüşümü, plazmalojen sentezi, çok uzun zincirli yağ asitlerinin beta-oksidasyon ile yıkımı,dallı zincirli bir yağ asiti olan fitanik asitin yıkımı peroksizomdadır.

2-soruda yağ asiti oksidasyonu dediğinde önce mitokondriyi ara, şıklarda yoksa eğer peroksizomu ara:

***uzun zincirli y.a. beta-oksidasyonu: mitokondride,

çok uzun zincirli
y.a. beta-oksidasyonu: peroksizomda***


3-***peroksizomal hastalıklar hangileridir?***
1.zellweger sendromu
2.refsum hst
3.adrenolökodistrofi (Lorenzo'nun yağı)

nrlgstukun yazdı:
MİKROTÜBÜL:
1- kolşisin, kolşemid, vinblastin ve vinkristin mikrotübülleri ***depolimerize*** ederek mikrotübül fonksiyonunu bozar
taksol ise mikrotübülleri ***stabilize*** ederek etki eder.

nrlgstukun yazdı:
GOLGİ AYGITI:
nrlgstukun yazdı:
HÜCRE İÇİ-HÜCRE DIŞI:

1-Hc dışı sıvıda en çok bulunan ilk üç madde sırasıyla : sodyum > klorür > bikarbonat

2- hc dışında en az bulunan element: magnezyum

3- su en çok hangi mesafede bulunur? >>hc içinde

4-hc içinde bulunan ilk üç madde sırasıyla potasyum > fosfat > magnezyum

5-hc içinde en az bulunan element: kalsiyum

6-soru dedi ki hc içinde az bulunan madde: şıklara bak kalsiyum varsa işaretle, Ca yoksa eğer glukoz'u işaretle

6-hc içi ile hc dışı(25.000 kat fazla) arasında en çok fark bulunan element: ***kalsiyum***

7-***plazma ve serum değerleri arasında fark olmayanlar:***
1.bilirubin
2.kolesterol
3.kreatinin


1- görevlerinden biri: proteinlerin glikozillenmesidir:
***glikoprotein sentezinde kullanılan aa'ler:***
1.serin
2.treonin
3.asparajin

2- ***O-glikozid bağının oluşumunda kullanılan aa'ler:***
1.serin
2.treonin

3-***N-glikozid bağının oluşumunda kullanılan aa'ler:***
1.asparajin

nrlgstukun yazdı:
SİTRİK ASİT SİKLUSU=KREBS SİKLUSU=TCA SİKLUSU

1-Asetil KoA'nın içinde bulunan vitamin hangisidir?
***pantotenik asit (B5)***

2-***koenzim A*** başlıca 4 maddeden oluşur:
1.beta-merkapto-etilamin
2.pantotenik asit
3.adenin
4.riboz-3-fosfat

3-TCA siklusu ***mitokondri iç zarında bulunan süksinat dehidrogenaz basamağı hariç***, tamamen mitokondri matriksinde yer alır.

4-***TCA'nın hız kısıtlayıcı (düzenleyici) enzimleri***:
1.piruvat dehidrogenaz
2.sitrat sentaz
3.izositrat dehidrogenaz
4.α-ketoglutarat dehidrogenaz

5-***Ca*** düzenleyici enzimleri aktive eder

6-***piruvat dehidrogenazı aktive edenler***:
1.AMP
2.KoA
3.Ca
4.NAD

7-***piruvat dehidrogenazı inhibe edenler***:
1.ATP
2.Asetil-KoA
3.NADH
4.sitrat
5.arsenik (lipoik asitle birleşerek)

8-***TCA'da kullanılan koenzimler hangileridir?*** (ToPaRLaN)
1.tiamin (B1)
2.ribofilavin (B2)
3.niasin (B3)
4.pantotenik asit (B5)
5.lipoik asit
!!karıştırma!! >> folik asit yok, biotin yok

9-krebs siklusu dışında olan, TCA'nın direk enzimi olmayan, TCA'nın hız kısıtlayıcı enzimi kimdir?
cvp: piruvat dehidrogenaz

10-piruvat dehidrogenazın koenzimleri?
1.tiamin (B1)
2.ribofilavin (B2)
3.niasin (B3)
4.pantotenik asit (B5)
5.lipoik asit

11-oksidatif dekarboksilasyon reaksiyonlarını katalize eden 3 enzim:
1.piruvat dehidrogenaz
2.α-ketoglutarat dehidrogenaz
3.dallı zincirli α-ketoasit dehidrogenaz
***bu üçünün de koenzimleri aynı***

12-TCA siklusu neyle başlar ve biter?
cvp: okzaloasetat

13-sitrat sentazı kim inhibe eder?
1.ATP
2.NADH
3.süksinil KoA
4.sitrat

14-sitrat>>TCA siklusuyla yağ asiti sentezi arasındaki bağlantıyı sağlayıcı madde

15-akonitaz>> floroasetat tarafından inhibe olur.

16-alfa-ketoglutarat dehidrogenaz>> arsenit tarafından inhibe olur.

17-TCA'nın yüksek enerjili bileşiği kimdir?
cvp: süksinil KoA

18-süksinil KoA'dan GTP oluşturan enzim kim?
cvp: süksinat tiokinaz

19-TCA'da substrat düzeyinde fosforilasyonu katalize eden enzim kim?
cvp: süksinat tiokinaz

20-malonat>> süksinat dehidrogenazı kompetetif olarak inhibe eder.

21-süksinat dehidrogenaz kutusu:
1.malonat tarafından inhibe olur
2.mitokondri matriksinde yerleşen TCA enzimlerinin aksine mit. iç zarında yerleşen tek enzimdir.
3.hem TCA'da hem ETZ'de (kompleksII) görevlidir.

22-fumarat>> TCA ile üre siklusunu birbirine bağlar.

23-TCA siklusunu aktive edenler:
1.AMP
2.KoA
3.Ca
4.NAD
5.ADP

24-TCA siklusunu inhibe edenler:
1.ATP
2.süksinil KoA
3.NADH
4.sitrat

nrlgstukun yazdı:
ATP:

1- en yüksek enerjili: fosfoenol piruvat (2016 eylül tus)

2-hangileri yüksek enerjilidir ve fosfat içerir? cvp:hepsi
1.ATP
2.kreatin fosfat
3.1,3 bifosfogliserat
4. karbamoil fosfat
5.fosfoenol piruvat

3-hangisi yüksek enerjili fosfat değildir?
cvp:ADP

4-üre siklusundaki yüksek enerjili bileşik?
cvp:karbamoil fosfat

5- S-adenozil metiyonin (SAM), fosfor içermemesine rağmen yüksek enerjilidir.

nrlgstukun yazdı:
ETZ (ELEKTRON TRANSPORT ZİNCİRİ):

1-mitokondri iç zarında, elektronların oksijene iletilmelerindeki son ortak yol ETZ'dir.

2-ETZ komponentleri mitokondri iç zarında yerleşmiştir.

3-mitokondri iç zarı beş ayrı enzim kompleksi şeklinde parçalanabilir.kompleks1,2,3,4,5

4-kompleks 1 = NADH dehidrogenaz:
1.elektronlar NADH' dan koenzim Q'ya aktarılır
2.FMN , Fe-S aracılığıyla aktarılır.
3.rotenon, amobarbital,sekobarbital,pierisidin A kompleks 1'i inhibe eder.

5-kompleks 2 = süksinat dehidrogenaz:
1.elektronlar FADH2'den koenzim Q'ya aktarılır.
2.FAD, Fe-S aracılığıyla
3. malonat>> süksinat dehidrogenazı yarışmalı inhibe eder
4. TTFA,karboksin kompleks 2'den elektronların übikinona transferini engeller.

6-kompleks 3 = übikinon-sitc oksidoredüktaz:
1.elektronlar koenzim Q'dan sırasıyla sitb1>>sitc1>>sitc'ye aktarılır.
2.BAL (dimerkaprol), antimisin A>> sit b'den c1'e elektron taşınmasını bloke eder.

7-kompleks 4 = sitokrom oksidaz:
1.elektronlar sitc 'den sit a + a3 aracılığıyla oksijene aktarılır.
2.demirle birlikte bakır da içeren komplekstir.
3. siyanür, CO, hidrojen sülfür, sodyum azid>>kompleks 4'ü inhibe eder.

8-kompleks5 = ATP sentaz:
1. ATP'nin kazanıldığı kompleksdir.

9-koenzim Q dışında bu zincirin tüm üyeleri proteindir. koenzim Q, lipit yapıda olup uzun bir izoprenoid kuyruğu olan bir kinon türevidir

10-elektronları direkt (aracısız) koenzim Q'ya aktaran, FADH2 oluşturan enzim kimdir?
cvp: açil KoA dehidrogenaz

11-koenzim Q = übikinon kutusu:
1.protein değildir, lipittir.
2.üç yerden elektron alır: kompleks1, kompleks2 ve FADH2 'den
3.***ETZ'de aynı anda birden fazla elektron sadece koenzim Q'da olur.***

12-Elektronlar ETZ'de koenzim Q'dan sitokrom b >> c1 >> c >> a+a3'e doğru ilerler.

nrlgstukun yazdı:
OKSİDATİF FOSFORİLASYON:

1-ATP sentaz ETZ tarafından meydana getirilen proton farkının enerjisini kullanarak ATP sentezler.

2-ATP sentaz = FoF1 ATPaz bir F tipi ATPaz'dır.

3-proton kanalı olan ve hidrojeni intermembraner aralıktan mitokondri matriksine gönderen yapı Fo cisimciğidir.

4-asıl ATP sentezi F1 cisimciğinde gerçekleşmektedir. Fo kompleksi oligomisin ve venturosidin ile bloke olurken, F1 cismi auroventin ile bloke olmaktadır.

5-oligomisin:
1.hidrojen kanallarını kapatarak ATP üretimini bozar = Fo'ı inhibe ederek = kompleks 5'i inhibe ederek
2.hem ETZ inhibe olur hem de ATP üretimi durur.

6-valinomisin: K iyonoforudur.

7-nigerisin: hem K hemde H iyonoforudur.

8-ayırıcılar (uncoupler):
1.elektron transferine karışmaz.
2.ATP sentezini durdurur.
3.bilinen en güçlü ayırıcı 2,4-dinitrofenol'dür.
4.ısıyı artırır.

9-ayırıcılar: 2,4 dinitrofenol, yüksek doz aspirin, dikumarol, klorkarbonilsiyanit fenilhidrazon (CCCP)

10-termogenin fizyolojik bir ayırıcıdır, bazı hayvanların kahverengi yağ dokusunda bulunur ve onların ısınmasını sağlar.

11- mitokondri iç zarında, ADP/ATP nükleotid translokazı inhibe ederek ATP sentezini bozan madde kimdir?
cvp: atraktilosid (+bongkreik asit)

12- ETZ'de yer alan komplekslerden hangisi mitokondriyal DNA tarafından sentezlenen bir subunit içermez?
cvp:kompleks 2 (süksinat dehidrogenaz)

nrlgstukun yazdı:
SERBEST OKSİJEN RADİKALLERİ
1-süperoksit dismutaz (SOD): potent serbest radikal oluşturmamasına rağmen hücre içi antioksidandır.

2- H2O2 serbest radikal değildir (bütün elektronları çiftleşmiştir.) ancak geçişli metallerle reaksiyona girerek daha güçlü bir oksidan olan OH radikalini oluşturduğu için serbest oksijen radikalleri kategorisinde bulunur.

3- H2O2 + 2Cl > miyeloperoksidaz > 2HOCl
miyeloperoksidaz fagositozda (bakterinin) kullanılan enzimdir.

4-H2O2'yi yıkan enzimler?
1.katalaz
2.glutatyon peroksidaz

5-lipid peroksidasyonu sırasında meydana gelen konjuge dien ve MDA düzeyleri, oksidatif hasarın en sık kullanılan indirekt göstergelerindendir.

6- MDA (malondialdehit) kutusu:
1.oksidatif hasarın indirekt göstergelerindendir.
2.lipofuscin (yaşlılık pigmenti) oluşumuna katılır.
3.mutajendir, kanser oluşumunu hızlandırır.
4.LDL'nin yapısını modifiye ederek LDL oksidasyonunu hızlandırır, okside olan LDL makrofajca fagosite edilir ve aterom plaklarının öncüsü olan köpük hücrelerine dönüşür.

7-KAH'na yol açan serbest radikal etki gösteren aa?
cvp: homosistein

8-iskemi reperfüzyon hasarı sırasında serbest radikal üretiminden sorumlu enzim hangisidir?
cvp: ksantin oksidaz

9-hücre içi antioksidan enzimleri hangileridir?
1.SOD
2. katalaz
3.glutatyon peroksidaz
4.glutatyon redüktaz
5.sitokrom oksidaz

10-glutatyon peroksidaz, selenyuma bağımlı antioksidan bir enzimdir.

11-glutatyon redüktaz, NADPH bağımlı bir enzimdir.

12-membran antioksidanları:
1.vitamin E
2.beta-karoten
3.koenzim Q
4.membranın yapısal özelliği

13-vitamin E kutusu:
1. membranlar üzerinde bilinen en güçlü ve en önemli zincir kırıcı antioksidandır.
2.hücre membranındaki poliansatüre y.a.'lerini dolayısıyla fosfolipitleri en iyi koruyan antioksidandır.
3.köpük hücre oluşumunu en iyi engelleyen antioksidandır.
4.LDL oksidasyonunu en iyi engelleyen antioksidandır.

14-hem antioksidan hem de prooksidan etkili olan vitamin hangisidir?
cvp:vitamin C=askorbik asit

15-askorbik asit kutusu:
1.bir hücre dışı antioksidandır
2.plazmada oksidatif hasarı en iyi önleyen antioksidandır.
3.vitamin E'nin tekrar kullanılabilmesini sağlar.
4.tablet formunda fazla alındığında pro-oksidan etkilidir.

16- NO sentezinde kullanılanlar:arjinin, Ca, NADPH, Fe, tetrahidrobiyopterin, FAD, FMN kullanılır.
NADH, B12, folik asit kullanılmaz.

nrlgstukun yazdı:
G PROTEİNLER:

1-suda çözünen hormonlar membranı geçemezler, hücre içinde etki gösterebilmek için ikincil habercilere ihtiyaç duyarlar.

2-adenilat siklaz ATP'yi cAMP'ye çeviren membrana bağlı bir enzimdir.

3-G protein, hücre membranının iç kısmına yerleşmiş olan ve α,β,γ olmak üzere üç subüniti olan heterotrimerik yapıda bir proteindir.

4-***G proteini subuniti aynı zamanda GTPaz aktivitesi de taşır ve hormonal uyarı kesilince kendi üzerinde bulunan GTP'yi GTPaz ile parçalayarak GDP haline çevirir ve eski dinlenim*** haline döner.

5- Gs >>> adenilat siklazı aktive eder
Gi >>> adenilat siklazı inhibe eder
Gq >>> fosfolipaz C'yi aktifler.

6-adenilat siklaz sistemindeki ikincil mesajcı cAMP'dir.
cAMP>>>protein kinaz A'yı aktifler.
protein kinazlar aktive olunca, protein yapısında üç aa fosforlanır: serin, treonin, trozin (posttranslasyonel modifikasyon).

7-katabolik süreç ve açlıkta görevli enzimler fosforillenince aktive olurlar, örnekler:

1.epinefrin
2.glukagon
3.glikojen fosforilaz
4.hormona duyarlı lipaz
5.glikoz 6 fosfataz

8-anabolik süreç, toklukta görevli enzimler defosforile halde iken aktiftir, örnekler:

1.insülin
2.glikojen sentaz
3.asetil KoA dekarboksilaz
3.piruvat kinaz
4.HMGKoA redüktaz

9-hangi hormonda fosfataz aktivitesi var = yani fosfatı atıp enzimi defosforile hale getirerek anabolik yolları aktive eder = yani anabolik yolların aktivatörü hormon?
cvp: insülin

10- kolera toksini:

1.cAMP üzerinden sekresyonları artırır.
2.ADP-ribozil transferaz aktivitesine sahiptir, Gs-alfa subünitine aktif durumda iken, ADP-riboz bağlar >> böylece GTPaz etkisini bloke eder >> Gs-alfa subüniti istirahat fazına geçemedi >>adenilat siklaz sürekli aktive ve cAMP arttı >> bağırsaklardan sıvı ve elektrolit kaybı.
3.kolera toksininin bağırsaklardaki reseptörü GM-1 gangliozid yapısındadır.

11-pertussis toksini: ADP-ribozil transferaz aktivitesine sahip >> bu toksin Gi-alfa subünitine ADP-ribozun bağlanmasını sağlar >> böylece Gi-subüniti aktive olamaz >> adenilat siklaz ters etki ile aktive olur >> cAMP artar >> bronşlarda sekresyonlar arttı >> boğulma tarzı öksürük gelişti.

12-cAMP artışına neden olanlar:
1.NaF
2.kolera toksini
3.pertusis toksini
4.kafein
5.teofilin

13- NaF (sodyum florür) kutusu:
1.adenilat siklazın irreversible aktivatörü olup cAMP'yi artırır.
2.glikoliz enzimi olan ENOLAZ'ın inhibitörüdür.

14- guanilat siklaz sistemi:
1.G proteine bağımlı değildir.
2. hücrede 2 formu var
2.1. membrana bağlı guanilat siklaz: ANP, BNP
2.2. sitozolik guanilat siklaz: NO
3. GTP >> guanilat siklaz >> cGMP
4. cGMP >> sitozoldeki inaktif protein kinaz G'yi aktifler>> aktif protein kinaz G hedef proteinleri fosforiller>> fosforillenmiş proteinler hc içi etkiler ortaya çıkarır.

15- cGMP:
1.ANP
2.BNP
3.NO
4.PGF2α
5.E.coli ısıya dayanıklı (stabil) enterotoksini

16-cGMP-spesifik fosfodiasteraz tip 5'in oral etkili, güçlü ve selektif bir inhibitörü olan madde?
cvp:sildenafil



Kullanıcı avatarı
Miyozin 5
Global Moderatör
Global Moderatör
Mesajlar: 168
Kayıt: Prş Nis 13, 2017 11:08 pm
Reputation: 169

Mesaj gönderen Miyozin 5 » Prş Nis 13, 2017 11:32 pm

nrlgstukun yazdı:
KARBONHİDRATLAR-1

1-hangisi aldoz değildir? >>> fruktoz

2-hangisi fruktoz polisakkaritidir? >>> inülin

3-glukoz ve galaktoz birbirinin C-4 epimeridir.
glukoz ve mannoz birbirinin C-2 epimeridir.

4-galaktoz insanlar için esansiyel değildir, galaktoz diyet ile kısıtlansa bile UDP-heksoz-4-epimeraz ile glukozdan oluşabilir. (birbirinin C-4 epimeriydi.)

5-enantiyomer: insanlardaki şekerlerin büyük çoğunluğu D formundadır.
L-fukoz ( glikoproteinlerde) ve L-idüronik asit (glikozaminoglikanlarda) en önemli iki istisnadır.
6- sakkaroz ve trehaloz indirgeyici değildir, benedictle reaksiyona girmez.

7-kompleks KH oluşumu:

1.N-glikozidlerin sentezi için gerekenler:
1.asparajin
2.dolikol
3.dolikol pirofosfat

2-glikoprotein oluşumunu bozan inhibitörler:
1.tunikamisin: (N-glikozit oluşumunu bozarken,O-glikozit oluşumunu engellemez)
2.deoksinojirimisin: (glikozidaz 1-2 inhibtörü)
3.swainzonin: (mannozidaz 2 inhibitörü)


8-karbonhidratların sindirimi:
1. KH sindirimi ağız, duodenum ve üst jejenumdadır
2.karbonhidrat sindirimi midedeki yüksek asidite nedeniyle tükrük amilazının inaktif hale geçmesiyle duraklamaya uğrar, midede karbonhidrat sindirimi olmaz.
3.insan vücudunda β 1-4 endoglikozidazlar bulunmadığı için bu bağları içeren selüloz insanlarda sindirilemez.
4.karbonhidrat sindirimi pek çok disakkaridaz ve oligosakkaridazın etkin olduğu üst jejenumda sonlanır. diğer besin maddeleri ileumdan emilirken, monosakkaritler duodenum ve üst jejenumda emilir.


9-KH 'ların emilimi:
1.duodenum ve üst jejenumda emilir.
2.glukozun bağırsak hücreleri tarafından alımı için insüline gerek yoktur.
3.şekerlerin değişik emilim mekanizmaları vardır.

3.1.glukoz, galaktoz:
3.1.1. mukoza hücresi içine aktif transportla alınır, bunu özgün bir protein (sodyum glukoz taşıyıcı-1= SGLT-1) kompleksi olan Na-monosakkarit kotransport sistemi sağlar.

3.1.2.enerji kullanılır ama ATP değil, enerji sekonder aktif transportla iyon gradiyentiyle sağlanır.

3.1.3.Na-monosakkarit kotransport sisteminin inhibitörü florhizin ve oubain'dir (Na/K ATPaz inhibitörü)

3.2.fruktoz:
3.2.1.bağırsaklardan emilimi sodyumdan bağımsız kolaylaştırılmış diffüzyon ve glukoz taşıyıcı-5 (GLUT-5) aracılığıyla olur.

3.2.3.Na-bağımsız kolaylaştırılmış diffüzyon sisteminin inhibitörü sitokalazin B'dir.

3.3. monosakkaritlerin bağırsak hücrelerinden portal dolaşıma geçişinde glukoz taşıyıcı-2 (GLUT-2) görev alır. hani şu KC'de bulunan,kan şekerini düzenleyen, kana glukoz geçişini sağlayan GLUT-2.


10-disakkaritlerin yıkımında bozukluklar: tanıda:
1.her bir disakkaritle oral tolerans testi yapılarak spesifik enzim eksikliği saptanabilir.
2.solunum havasındaki hidrojen gazı ölçülerek alınmış fakat sindirilememiş ve bağırsak florası tarafından metabolize edilmiş KH miktarı tayin edilebilir.


11-glukozun hücrelere taşınması: (9. maddeye ilave diyebilirsin)

1.glukoz hücre içine direkt giremez.

2.iki transport mekanizma kullanır:

2.1.kolaylaştırılmış transport:

hc membranındaki glukoz taşıyıcılar kullanılır: GLUT 1.....7

GLUT-1: eritrositte
GLUT-2: kc'de
GLUT-3: glukoza afinitesi en yüksek olan, nöronda.
GLUT-4:yağ dokusu, iskelet ve kalp kasında. insülinle uyarılabilen (insülin bağımlı) tek taşıyıcı GLUT-4.
GLUT-5:ince bağ. ve testiste. fruktozun bağ.'dan emilimini sağlar.
GLUT-7: hücre içidir, hepatositte.

2.2.Na-monosakkarit kotransport sistemi:
glukoz konsantrasyon farkına karşı sodyumla birlikte hücre içine girer, enerji gerekir, bu taşıma şekli bağ. epitel hücrelerinde, böbrek tübüluslarında ve koroid pleksusta olur.

nrlgstukun yazdı:
KARBONHİDRATLAR-2 / GLİKOLİZ:

1-glikoliz stoplazmada gerçekleşir.

2-amaç: 2.1.enerji (ATP) sentezlemek
2.2.diğer metabolik yolların ara ürünlerini sağlamak.

3- 10 enzimatik rx basamağından oluşur.

glikolizde kinaz enzimleri var. ''yukarda 2 kinaz ATP harcar, aşağıda 2 kinaz ATP oluşturur.''

ilk 5 rx: enerji yatırım fazı=hazırlık fazı,
son 5 rx: enerji üretim fazı

4- 4.1. mitokondri bulunan ve yeterli oksijen olan hücrelerde, aerobik glikolizin son ürünü piruvattır. yani aerobik glikolizde glukoz 2 molekül piruvata parçalanır.

4.2. eritrosit gibi mit içermeyen dokularda; hipoksik, anoksik dokuda anaerobik glikoliz var. glukoz piruvata çevrildikten sonra NADH ile laktata indirgenebilir. anaerobik glikolizin son ürünü laktat'tır.

5-glikoliz katabolik gibi görünmesine rağmen anabolik olarak kabul edilir, anabolik rx'ları hızlandıran hormon=insülin>>glikolizi hızlandırır.

6- 1.rx:

6.1. glukoz irreversible olarak fosforile edilir.
6.2. bu basmakta ATP kullanılır.
6.3. glukoz >>> hekzokinaz/glukokinaz>>>glukoz-6-fosfat
6.4. hekzokinaz, glukoz-6-fosfat tarafından inhibe olurken glukokinaz inhibe olmaz.yani glukokinaz son ürün inhibisyonuna uğramaz.
6.5. hekzokinaz glikolizde kendi ürünü ile inhibe olan tek enzimdir.

6.6 HEKZOKİNAZ:
6.6.1. Km değeri düşük (glukozun kolaylıkla kullanılmasını sağlar.)
6.6.2. tüm dokularda bulunur (kc ve pankreas hariç)
6.6.3. tüm şekerleri etkiler.
6.6.4. glukoz-6-fosfat tarafından inhibe edilir.
6.6.5. kan şekeri ölçümü hekzokinaz yöntemiyle yapılır.

6.7. GLUKOKİNAZ:
6.7.1. Km değeri yüksek
6.7.2.sadece kc ve pankreasta bulunur.
6.7.3.sadece glukozu etkiler.
6.7.4.glukoz-6-fosfat tarafından inhibe olmaz.
6.7.5.kc'de glukokinaz aktivitesi glukokinaz regülatör protein (GKRP) tarafından düzenlenir.

6.8. KŞ'nin düzenlenmesinde görevli başlıca organ kc'dir.

6.8.1.toklukta: glukoz fazla >>glukoz, glukokinaz ile glukoz-6-fosfata dönüştürülür. (glikoliz ve glikojen sentezi için.)

6.8.2.açlıkta: glukoz-6 fosfataz enzimi aracılığıyla kc'den kana glukoz çıkışı sağlanır.

7- 3.rx:
7.1.fruktoz-6-P >>> fosfofruktokinaz-1 [PFK-1] >>> fruktoz-1,6-bi-P

7.2.irreversibledır. bu basamak glikolizin en önemli düzenleyici basamağıdır.
7.3.bu basamakta ATP kullanılır.( 2 basamakta ATP kullanılıyor, diğeri 1. basamak)

7.4. ATP ve sitrat bu basamağı inhibe ederken (ben bu kısmı anlamadım??); [font=verdana]ADP, AMP ve fruktoz-2,6-bifosfat stimüle eder.[/font]

7.5. fruktoz-2,6-bifosfat; PFK-1'in en önemli ve allosterik aktivatörüdür.
7.6.KH'dan zengin bir yemek sonrası: yüksek insülin, düşük glukagon>> fruktoz-2,6-bifosfatta ve glikoliz hızında artmaya neden olur. fruktoz-2,6-bifosfat intraselüler bir sinyal olarak hareket ederek glukozun fazlalığını gösterir.

7.7açlıkta: glukagon arttı, insülin azaldı >> hepatik fruktoz-2,6-bifosfat düzeyleri azaldı böylece glikoliz inhibe olurken glukoneogenez aktive olur.

8- 6.rx:
8.1. gliseraldehit-3-P >>> gliseraldehit-3-P-dehidrojenaz >> 1,3-bi-fosfogliserat

8.2. bu rx'da sitozolik NADH üretilir.
8.3. gliseraldehit-3-P-dehidrojenaz, iyodoasetat ile inhibe olur.

8.4. 1,3 bifosfogliserattan bazen 1.karbondaki fosfat 2. karbona aktarılarak 2,3 bifosfogliserat (2,3 BPG) oluşturuluyor.


9- 2,3 BPG:
9.1. 2,3 BPG glikolizin bir yan ürünüdür; birçok hücrede az miktarda bulunurken eritrositlerde yüksek konsantrasyonlarda bulunur

9.2. eritrositlerde 2,3 BPG sentezlendiği durumda, substrat düzeyinde fosforilasyonla 2ATP kazanılan fosfogliserat kinaz basamağı by-pass edilir. sonuç olarak net kazanç: sıfır ATP dir.

9.3. 2,3 BPG oksijen taşınmasında ve dokuların oksijenlenmesinde önemli rol oynar.

9.4. oksijene ihtiyacın arttığı durumlarda >> 2,3BPG düzeyi artar >> eğri sağa kayar >> oksijen serbest kalır.

9.5. ameliyatlarda taze kan verilir. bekleyen kanda 2,3 BPG azalır, Hb'nin oksijene ilgisi artar, Hb oksijeni bırakmaz, hipoksi olur. kan torbalarına 2,3 BPG azalmasın diye inozin (inosine) eklenir.

10- 2,3-BPG'ı artıran durumlar:
1. kronik akc hst
2. konjenital kalp hst
3. anemiler
4. yükseğe çıkıldığı zaman
5. hiperfosfatemi
6. alkaloz

11- 2,3-BPG'ı azaltan durumlar:
1. asidoz (diyabetik prekoma ve koma)
2. hipofosfatemi.

12- 7. rx:
12.1. 1,3-bifosfogliserat >> fosfogliserat kinaz >> 3-fosfogliserat

12.2. substrat düzeyinde fosforilasyonla ATP oluşur. (1. ATP üretildi)

12.3. bu rx diğer kinazlar tarafından katalizlenen rx'lardan farklı olarak reversible'dır.

12.4. ortamda arsenat varsa ARSENAT glikolizi bozmazken substrat düzeyinde fosforilasyonu bozan bir ayırıcıdır (uncoupler), ATP üretimi olmadan ısı açığa çıkar.

13- 9.rx:
13.1. 2-fosfogliserat >> enolaz >> fosfoenolpiruvat (PEP)

13.2. enolaz, florür iyonu ile inhibe olur.

13.3. glikoz ölçümünde kan bekleyecekse sodyum florid içeren antikoagülan kullanılabilir.

14- 10.rx:
14.1. fosfoenolpiruvat >> pirüvat kinaz >> pirüvat

14.2. substrat düzeyinde fosforilasyonla ATP sentezlenir. (2. ATP sentezlendi)

14.3. KC'de piruvat kinaz, fruktoz-1,6-bifosfat tarafından aktive edilir. bu feed forward (ileri besleme) düzenleme şeklidir. artmış fosfofruktokinaz aktivitesi fruktoz-1,6-bifosfat düzeyini artırır, bu da piruvat kinazı aktive eder.


15- glikolizin enerji verimi:
15.1. anaerobik glikoliz sonucu: net 2ATP üretilir.
15.2. aerobik glikolizde:
15.2.1. her glikoz molekülü için net 2ATP kazancı var.

15.2.2. + ayrıca her glukoz için sitozolde 2 molekül NADH oluşur. bu 2 NADH mitokondriye direkt giremez çünkü mit iç zarı NADH taşıyıcı protein içermez, seçici geçirgendir. ancak NADH'ın 2 elektronu sitozolden mitokondri içine:
15.2.2.a. beyin ve iskelet kasında >> gliserofosfat mekiği ile FAD'a aktarılır. bu enzim (FAD) elektronları ETZ'ye verir. 2 NADH >> 2 FADH2 = 2X1,5 =3 ATP , 2 ATP de subt. düz. fos.'dan geldi toplamda 5 ATP üretildi. 1 molekül glukoz yoluna devam ettiğinde nihayetinde 30 ATP kazanç sözkonusu.

15.2.2.b. kc, böbrek ve kalp kasında >> malat-aspartat mekiğinde: 2NADH>>2NADH = 2x2,5ATP= 5 ATP + önceki 2ATP == toplamda 7 ATP üretildi. 1 molekül yoluna devam ettiğinde nihayetinde 32 ATP kazanç sözkonusu.


16-insülin glikolizi nerelerde uyarır:
1.glukokinaz
2. fosfofruktokinaz
3.piruvat kinaz sentezini artırarak glikolizi uyarır.

17-glukagon, glikolizi aynı enzimler üzerinden inhibe eder.

18-glikolitik yolda hemolitik aneminin en sık sebebi olan enzim eksikliği?
cvp:piruvat kinaz (%95)

19-MODY-2 (gençlikte ortaya çıkan erişkin tip diyabet), glikoliz enzimlerinden hangisinde mutasyon sonucu görülür?
cvp: glukokinaz

20-piruvat insanda tek bir rx'la hangi bileşiklere dönüşebilir? (soru dönüşemez diye gelecek>>cvp etanol dönüşemez, cvp>> fodfoenolpiruvata dönüşemez.)

1.asetil CoA
2.laktat
3.okzaloasetat
4.alanin
!!etanole dönüşemez!!
!!fosfoenolpiruvata dönüşemez!!


21- anaerobik glikolizde piruvatı laktata çeviren >> laktat dehidrogenaz

22- civa ve arsenik piruvat dehidrogenazı yarışmasız olarak inhibe eder.böylece piruvat >> asetil KoA'ya dönüşemez ve LDH enzimi ile laktat oluşumu artar.

23- lipoik asitle birleşerek, piruvat dehidrogenaz enzim kompleksini inhibe eden ve laktoasidoza yol açan ağır metal?
cvp:arsenik

24- iki laktatı bir molekül glukoza çevirmek için 6 adet (6 ATP eşdeğeri) yüksek enerjili fosfat bağı gerekir.

25- bir molekül glukoz, anaerobik şartlarda 2 molekül laktata dönüşürken net 2 ATP kazanç sözkonusu.

26- kan laktat düzeyleri hastanın oksijen açığının erken ve hızlı bir şekilde saptanması açısından önemlidir.

27- hızlı kas kasılmasında enerjinin büyük kısmı kreatin fosfattan sağlanır. kreatin fosfat tükenince kas glikojeni anaerobik şartlarda yıkılarak laktik asite dönüşür. kaslar glukoneogenez yapamadığı için laktatı KC'e gönderir. KC laktatı glukoza çevirir. (cori siklusu)

28-kaslar glukoneogenez yapamaz çünkü piruvat karboksilaz ve glukoz-6-fosfataz kaslarda bulunmaz.


edit: numaralandırmalarımın benden başka kimsenin anlamasının zor olduğunu farkettim :) düzelttim, daha anlaşılır olmuştur inşallah.

Kullanıcı avatarı
rumour
Onur Üyesi
Onur Üyesi
Mesajlar: 210
Kayıt: Cum Nis 14, 2017 8:37 am
Reputation: 19

Mesaj gönderen rumour » Cum Nis 14, 2017 8:42 am

teşekkürler
UPLOAD İÇİN ÖNERİLEN SİTELER viewtopic.php?f=5&t=514

Cevapla
  • Benzer Konular
    Cevaplar
    Görüntüleme
    Son mesaj

“Biyokimya Döküman” sayfasına dön

Kimler çevrimiçi

Bu forumu görüntüleyen kullanıcılar: Hiç bir kayıtlı kullanıcı yok ve 1 misafir